Aktuell werden verschiedene immuntherapeutische Ansätze erforscht und entwickelt, z.B. bei Lungen-, Blasen-, Haut-, Brust- und Nierenkrebs. Erste Therapien sind in der EU bereits zugelassen, beispielsweise beim Melanom ( schwarzer Hautkrebs). Krebs Immuntherapien werden derzeit sowohl als Einzeltherapie als auch in Kombination mit klassischen Chemotherapien oder anderen zielgerichteten Substanzen untersucht. Überlegt wird auch, verschiedene Krebsimmuntherapien miteinander zu kombinieren.
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Bessere Therapiechancen bei schwarzem Hautkrebs
Das BRAF-Protein ist an der Regulation eines bestimmten SIgnalwegs (MAPK/ERK) beteiligt und beeinflusst u.a. die Zellteilung und die Differenzierung der Zellen. Mutationen im BRAF-Gen können dazu führen, dass dieser Signalweg ständig aktiviert ist. Eine Folge kann Krebs sein. Dabrafenib ist ein Medikament, das in einer multizentrischen klinischen Phase-III-Studie an unbehandelten metastasierten Melanompatienten mit einer BRAF-V600E-Mutation positive Ansprechraten von 59 % gezeigt hat – gegenüber 24 % unter einer Standard-Chemotherapie. Das mediane progressionsfreie Überleben verlängerte sich auf 6,9 Monate unter Dabrafenib gegenüber 2,7 Monate unter Chemotherapie. Eine Wirksamkeit von Dabrafenib konnte in einer anderen Studie auch speziell bei Patienten mit Gehirnmetastasen gezeigt werden.
Dabrafenib ist nach Vemurafenib nun der zweite BRAF-Inhibitor, der für das nicht chirurgisch zu behandelnde und metastasierte maligne Melanom beim Vorliegen einer BRAF-V600-Mutation als Monotherapie zugelassen ist (Zulassungserteilung am 02. September 2013). Die Einnahme erfolgt als Kapseln oral zweimal täglich. Als häufigste Nebenwirkungen treten Verhornungen der Haut (yperkeratosen), Fieber, Gelenkschmerzen, Müdigkeit, Übelkeit, Hautpapillome, Haarausfall, Hautausschlag und Erbrechen auf.
Das größte Problem bei der zielgerichteten Therapie stellt die Ausbildung von Resistenzen des Tumors gegenüber Vemurafenib oder Dabrafenib nach einer durchschnittlichen Einnahmezeit von etwa sieben Monaten dar. Diese Resistenz beruht auf einer Reaktivierung von Signalwegen, die Wachstum fördern, aufgrund von Mutationen oder von anderen Genen, die die BRAF-Inhibition umgehen können.